Acadêmico:
- Dimas Batista
- - Curso de Biomedicina da Faculdade Leão Sampaio, na cidade de Juazeiro do Norte, com o interesse de adquirir e transmitir conhecimentos que possam auxiliar no desenvolvimento da sociedade.
segunda-feira, 30 de novembro de 2009
Nova arma contra um velho inimigo
De todos os tipos de câncer que acometem mulheres no Brasil, o câncer de mama é o que mais produz óbitos. Na luta contra essa fatalidade, surge um importante aliado: um marcador capaz de diagnosticar esse tipo de câncer com maior precisão, desenvolvido por pesquisadores do Departamento de Patologia Básica da Universidade Federal do Paraná (UFPR). O estudo foi publicado recentemente no periódico britânico BMC Cancer.
Os pesquisadores constataram que, nos casos de câncer de mama do tipo lobular, o gene adam33 fica inativo. Segundo a bioquímica da UFPR Giseli Klassen, coordenadora do trabalho, esse gene produz uma proteína de mesmo nome, que é responsável, juntamente com outras substâncias, por manter as células unidas.
A falta dessa proteína acaba então por facilitar o processo de metástase. A comunidade médica tem dificuldade para distinguir precocemente entre os dois tipos de câncer de mama: o ductal (75% dos casos) e o lobular (25%). O lobular, que é pouco estudado, pode se apresentar como uma lesão mal definida, o que dificulta sua detecção e diagnóstico, inclusive pela mamografia.
Segundo Klassen, descobriu-se também que, no caso do câncer de mama lobular, a metástase pode ocorrer no trato gastrointestinal, quando o mais frequente é que afete ossos, pulmões e fígado
terça-feira, 24 de novembro de 2009
Exame de Congelação
Trata-se de procedimento diagnóstico anátomo-patológico rápido, realizado durante o ato cirúrgico e em que é utilizado o micrótomo de congelação. Permite, além do diagnóstico durante a cirurgia da patologia do paciente, avaliar o grau de invasão do tumores pelo exame das margens cirúrgicas, linfonodos etc, orientando o cirurgião no sentido da maior ou menor extensão do ato cirúrgico
sábado, 21 de novembro de 2009
Hemoglobinúria paroxística noturna (ou HPN)
Hemoglobinúria paroxística noturna (ou HPN) é uma anemia hemolítica crônica causada por um defeito na membrana das hemácias. Caracterizada pela presença de hemácias na urina (hematúria). O termo noturno se refere a crença de que a hemólise era causada pela acidose que ocorre durante o sono mas a hemólise ocorre continuamente. Esta doença rara atinge igualmente ambos os sexos.
A forma mais clássica apresenta uma anemia hemolítica e presença dos produtos da hemólise na urina (hemoglobina e hemossiderina) faz com que ela fique com cor escura (cor de coca-cola) e as vezes o paciente apresenta icterícia e esplenomegalia (baço aumentado). A anemia é acompanhada de um sinal de regeneração moderada (reticulocitose) e de um certo grau de insuficiência medular. Os sintomas clássicos da anemia que podem estar presentes são fadiga, cansaço, falta de ar, cefaléia.
O problema maior que agrava uma evolução de um paciente com HPN é a trombose. As duas localizações mais frequentes destas tromboses são nas veias sub-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) e no sistema nervoso central. Duas outras complicações são também frequentemente encontradas: as crises dolorosas abdominais (de etiologia incerta; microtrombose mesentéricas) e as infecções recorrentes. As infecções são resultado da baixa no número de leucóticos (ou leucopenia). E os problemas de coagulação podem ser agravados com a baixa no número de plaquetas (ou plaquetopenia).
Muitos pacientes com anemia aplásica desenvolvem HPN, esta anemia pode ser um resultado de um ataque do sistema imune a medula óssea.
A forma mais clássica apresenta uma anemia hemolítica e presença dos produtos da hemólise na urina (hemoglobina e hemossiderina) faz com que ela fique com cor escura (cor de coca-cola) e as vezes o paciente apresenta icterícia e esplenomegalia (baço aumentado). A anemia é acompanhada de um sinal de regeneração moderada (reticulocitose) e de um certo grau de insuficiência medular. Os sintomas clássicos da anemia que podem estar presentes são fadiga, cansaço, falta de ar, cefaléia.
O problema maior que agrava uma evolução de um paciente com HPN é a trombose. As duas localizações mais frequentes destas tromboses são nas veias sub-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) e no sistema nervoso central. Duas outras complicações são também frequentemente encontradas: as crises dolorosas abdominais (de etiologia incerta; microtrombose mesentéricas) e as infecções recorrentes. As infecções são resultado da baixa no número de leucóticos (ou leucopenia). E os problemas de coagulação podem ser agravados com a baixa no número de plaquetas (ou plaquetopenia).
Muitos pacientes com anemia aplásica desenvolvem HPN, esta anemia pode ser um resultado de um ataque do sistema imune a medula óssea.
sábado, 14 de novembro de 2009
Fatores De Crescimento
Numerosas substâncias têm propriedade de controlar a taxa de multiplicação celular. As mais importantes são denominadas de Fatores de Crescimento (FC), que são produzidos por diferentes células e têm capacidade de estimular ou inibir a divisão celular. Alguns agem em células especificas, outros atuam sobre varias tipos celulares. Para agirem nas células os FC se ligam a receptores específicos, que quase sempre estão localizados na superfície da membrana plasmática. Os FC desempenham papel importante no crescimento celular durante o período embrionário e na manutenção da população de células no organismo adulto.
Os fatores de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) são importante mitogênico para as células mesenquimais. É produzido por plaquetas, macrófagos, endotélio, células musculares e algumas tumorais. Estimula a proliferação de células musculares lisas, fibroblastos, e células gliais. Também exercendo quimiotaxia para monócitos e fibroblastos estimulando a cicatrização de feridas.
O fator de crescimento epidérmico (EGF) é sintetizado por vários tipos celulares, é miogênico para as células epiteliais e mesenquimais. Atuam através de receptores específicos que são glicoproteínas de membrana plasmática. A ligação com o EGF ativa a porção intercitoplasmatica do receptor que tem atividade de cinase de proteínas e fosforila diversos substratos, inclusive o próprio receptor. Após essas reações, o receptor e o EGF são internalizados por endocitose a fim de se evitar estimulação continua da célula.
O fator de crescimento do fibroblasto (FGF) possui dois representantes. O FGF ácido que age apenas no sistema nervoso e o FGF básico que é produzido por vários órgãos e por macrófagos ativados. Como estimula a formação de fibroblastos e de células endoteliais é essencial na angiogênese.
Os fatores de crescimento transformantes (TGF) possuem capacidade de induzir células normais ao crescimento independente de ancoragem que é uma das propriedades da transformação celular. Possui dois representantes assim como o EGF, denominados TGFα e TGFβ. O TGFα é produzido pro diferentes células embrionárias ou da placenta, tem grande homologia com o EGF, liga-se ao mesmo receptor do EGF e estimula a proliferação de fibroblastos e de células epiteliais. O TGFβ é sintetizado por uma grande variedade de células (plaquetas, linfócitos T, endotélio, e macrófagos) e pode tanto estimular como inibir o crescimento celular; em células epiteliais, tem efeito inibitório. Como é quimiotático e mitogênico para fibroblastos e estimula a produção de colágeno, favorece a fibrogênese e tem papel relevante na cicatrização. É importante também no desenvolvimento de fibrose em inflamações crônicas.
Os fatores de crescimento de crescimento de colônias (CSF) regulam o crescimento e a diferenciação de células hematopoéticas. Incluem o CSF-M (de Macrófagos), o CSF- GM (de granulócitos e macrófagos) e o CSF-G (de granulócitos). A interleucina-3 (IL-3) estimula colônias de vários tipos celulares e é denominada multiCSF.
A interleucina-2 (IL-2) é sintetizada por linfócitos T auxiliares por ação antigênica, e atua sobre linfócitos T supressores e citotóxicos.
Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-I e IGF-II) correspondem as somatomedina C e A. a somatomedina C é produzida em resposta ao hormônio de crescimento, constitui fator importante de crescimento presente no soro ou plasma e estimula a proliferação de muitos tipos celulares.
O fator de crescimento dos hepatócitos (HGF) origina-se da clivagem do plaminogênio e por ativação da uroquinase presente na membrana de varias células. Conhecido também como SF (de Scatter Factor) por favorecer o espalhamento de células em cultura, ou como PRGF (de plaminofgen related growth factor), induz a proliferação de células epiteliais e mesenquimais (especialmente do endotélio) mediante atuação em receptor transmembranoso com atividade de proteínas tirosina cinase denominado MET. Em tecidos normais, é importante na diferenciação da placenta fígado e músculo. Tanto HFC como seu receptor MET são importantes em vários tipos de câncer.
As proteínas Wnt são fatores de crescimento excretados pro vários tipos de células que funcionam como reguladores do desenvolvimento embrionário. Agem em receptores de 7 voltas na membrana (denominados frizzled), mas pouco se conhece sobre as vias intracelulares que ativam. São importantes na ativação das β-cateninas. Em vários tumores, há envolvimento de proteínas Wnt e de receptores frizzled, mutados ou hiperxpressos.
Os fatores de crescimento atuam por mecanismos autócrinos (uma mesma célula produz e responde ao FC), parácrino (uma célula recebe a ação do FC produzido por uma célula vizinha) ou endócrino (o FC secretado pro uma célula age em células distantes). A maior parte dos fatores de crescimento utiliza receptores transmembranosos com atividade de proteína tirosina cinase.
Os fatores de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) são importante mitogênico para as células mesenquimais. É produzido por plaquetas, macrófagos, endotélio, células musculares e algumas tumorais. Estimula a proliferação de células musculares lisas, fibroblastos, e células gliais. Também exercendo quimiotaxia para monócitos e fibroblastos estimulando a cicatrização de feridas.
O fator de crescimento epidérmico (EGF) é sintetizado por vários tipos celulares, é miogênico para as células epiteliais e mesenquimais. Atuam através de receptores específicos que são glicoproteínas de membrana plasmática. A ligação com o EGF ativa a porção intercitoplasmatica do receptor que tem atividade de cinase de proteínas e fosforila diversos substratos, inclusive o próprio receptor. Após essas reações, o receptor e o EGF são internalizados por endocitose a fim de se evitar estimulação continua da célula.
O fator de crescimento do fibroblasto (FGF) possui dois representantes. O FGF ácido que age apenas no sistema nervoso e o FGF básico que é produzido por vários órgãos e por macrófagos ativados. Como estimula a formação de fibroblastos e de células endoteliais é essencial na angiogênese.
Os fatores de crescimento transformantes (TGF) possuem capacidade de induzir células normais ao crescimento independente de ancoragem que é uma das propriedades da transformação celular. Possui dois representantes assim como o EGF, denominados TGFα e TGFβ. O TGFα é produzido pro diferentes células embrionárias ou da placenta, tem grande homologia com o EGF, liga-se ao mesmo receptor do EGF e estimula a proliferação de fibroblastos e de células epiteliais. O TGFβ é sintetizado por uma grande variedade de células (plaquetas, linfócitos T, endotélio, e macrófagos) e pode tanto estimular como inibir o crescimento celular; em células epiteliais, tem efeito inibitório. Como é quimiotático e mitogênico para fibroblastos e estimula a produção de colágeno, favorece a fibrogênese e tem papel relevante na cicatrização. É importante também no desenvolvimento de fibrose em inflamações crônicas.
Os fatores de crescimento de crescimento de colônias (CSF) regulam o crescimento e a diferenciação de células hematopoéticas. Incluem o CSF-M (de Macrófagos), o CSF- GM (de granulócitos e macrófagos) e o CSF-G (de granulócitos). A interleucina-3 (IL-3) estimula colônias de vários tipos celulares e é denominada multiCSF.
A interleucina-2 (IL-2) é sintetizada por linfócitos T auxiliares por ação antigênica, e atua sobre linfócitos T supressores e citotóxicos.
Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-I e IGF-II) correspondem as somatomedina C e A. a somatomedina C é produzida em resposta ao hormônio de crescimento, constitui fator importante de crescimento presente no soro ou plasma e estimula a proliferação de muitos tipos celulares.
O fator de crescimento dos hepatócitos (HGF) origina-se da clivagem do plaminogênio e por ativação da uroquinase presente na membrana de varias células. Conhecido também como SF (de Scatter Factor) por favorecer o espalhamento de células em cultura, ou como PRGF (de plaminofgen related growth factor), induz a proliferação de células epiteliais e mesenquimais (especialmente do endotélio) mediante atuação em receptor transmembranoso com atividade de proteínas tirosina cinase denominado MET. Em tecidos normais, é importante na diferenciação da placenta fígado e músculo. Tanto HFC como seu receptor MET são importantes em vários tipos de câncer.
As proteínas Wnt são fatores de crescimento excretados pro vários tipos de células que funcionam como reguladores do desenvolvimento embrionário. Agem em receptores de 7 voltas na membrana (denominados frizzled), mas pouco se conhece sobre as vias intracelulares que ativam. São importantes na ativação das β-cateninas. Em vários tumores, há envolvimento de proteínas Wnt e de receptores frizzled, mutados ou hiperxpressos.
Os fatores de crescimento atuam por mecanismos autócrinos (uma mesma célula produz e responde ao FC), parácrino (uma célula recebe a ação do FC produzido por uma célula vizinha) ou endócrino (o FC secretado pro uma célula age em células distantes). A maior parte dos fatores de crescimento utiliza receptores transmembranosos com atividade de proteína tirosina cinase.
sexta-feira, 13 de novembro de 2009
TRATAMENTO DO CÂNCER
Existem três formas de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Elas são usadas em conjunto no tratamento das neoplasias malignas, variando apenas quanto a importância de cada uma e a ordem de sua indicação. Atualmente, poucas são as neoplasias malignas tratadas com apenas uma modalidade terapêutica
quinta-feira, 12 de novembro de 2009
Doenças Coronarianas
Gordura Abdominal
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 60% da população mundial apresenta algum problema relacionado à obesidade; No Brasil, cerca de 38 milhões de pessoas com mais de 20 anos estão acima do peso
Durante o mês de janeiro, as academias e consultórios de nutrologia ficam lotados devido a busca pela estética, o corpo perfeito e também o interesse em eliminar os quilos extras adquiridos nas festas de final de ano. Porém, muito mais do que uma questão de estética, estar com o peso em ordem é uma questão de saúde.
"Uma cintura de mais de 80 cm para as mulheres e mais de 94 cm para os homens representa um risco maior de doenças cardiovasculares. Para se ter uma idéia, a medida da circunferência abdominal, feita com uma simples fita métrica, é considerada hoje pelos especialistas uma indicação mais precisa do que o IMC, calculado dividindo-se o peso pela altura ao quadrado. Trata-se de uma ferramenta efetiva para identificar indivíduos sob risco cardiovascular", explica o Dr. Daniel Magnoni, cardiologista e nutrólogo do HCor - Hospital do Coração.
O consumo de alimentos industrializados, açúcares e gordura a falta de atividade física e os fatores genéticos são os principais motivos que desencadeiam a obesidade. O excesso de peso, por sua vez, contribui para o aparecimento de doenças respiratórias, motoras, cardiovasculares e também para o desenvolvimento de cânceres, comuns nos casos de obesidade.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 60% da população mundial apresenta algum problema relacionado à obesidade; No Brasil, cerca de 38 milhões de pessoas com mais de 20 anos estão acima do peso
Durante o mês de janeiro, as academias e consultórios de nutrologia ficam lotados devido a busca pela estética, o corpo perfeito e também o interesse em eliminar os quilos extras adquiridos nas festas de final de ano. Porém, muito mais do que uma questão de estética, estar com o peso em ordem é uma questão de saúde.
"Uma cintura de mais de 80 cm para as mulheres e mais de 94 cm para os homens representa um risco maior de doenças cardiovasculares. Para se ter uma idéia, a medida da circunferência abdominal, feita com uma simples fita métrica, é considerada hoje pelos especialistas uma indicação mais precisa do que o IMC, calculado dividindo-se o peso pela altura ao quadrado. Trata-se de uma ferramenta efetiva para identificar indivíduos sob risco cardiovascular", explica o Dr. Daniel Magnoni, cardiologista e nutrólogo do HCor - Hospital do Coração.
O consumo de alimentos industrializados, açúcares e gordura a falta de atividade física e os fatores genéticos são os principais motivos que desencadeiam a obesidade. O excesso de peso, por sua vez, contribui para o aparecimento de doenças respiratórias, motoras, cardiovasculares e também para o desenvolvimento de cânceres, comuns nos casos de obesidade.
quarta-feira, 11 de novembro de 2009
NEOPLASIA
Hepatocarcinoma, neoplasia maligna epitelial no fígado. Veja como já na macroscopia é possível ver que se trata de realmente um tecido novo, dada suas características bastante distantas do órgão normal (veja o destaque e as setas). O tecido neoplásico parece ser elevado e com superfície irregular, enquanto o tecido normal é plano e com superfície lisa.
O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.
As neoplasias podem ser conceituadas como:
"Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação."
Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume.
Origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.
HEMOFILIA
É um distúrbio na coagulação do sangue. Por exemplo: Quando cortamos alguma parte do nosso corpo e começa a sangrar, as proteínas (elementos responsáveis pelo crescimento e desenvolvimento de todos os tecidos do corpo) entram em ação para estancar o sangramento. Esse processo é chamado de coagulação. As pessoas portadoras de hemofilia, não possuem essas proteínas e por isso sangram mais do que o normal.
Existem vários fatores da coagulação no sangue, que agem em uma seqüência determinada. No final dessa seqüência é formado o coágulo e o sangramento é interrompido. Em uma pessoa com hemofilia, um desses fatores não funciona. Sendo assim, o coagulo não se forma e o sangramento continua.
Tipos de Hemofilia
A hemofilia é classificada nos tipos A e B. Pessoas com Hemofilia tipo A são deficientes de fator VIII (oito). Já as pessoas com hemofilia do tipo B são deficientes de fator IX. Os sangramentos são iguais nos dois tipos, porém a gravidade dos sangramentos depende da quantidade de fator presente no plasma (líquido que representa 55% do volume total do sangue).
Transmissão
A hemofilia é uma doença genética, ou seja, é transmitida dos pais para os filhos no momento em que a criança é gerada.
O corpo humano se desenvolve a partir de uma única célula. Esta célula é formada pela união do espermatozóide do pai com o óvulo da mãe. Cada um destes possui um núcleo com 23 pares de cromossomos, que se juntam e dão origem aos 23 pares de cromossomos que contem todas as informações necessárias para a formação de uma pessoa, como tipo de cabelo, cor dos olhos, etc. Cada cromossomo é formado por um conjunto de genes. Se apenas um desses genes apresentar alguma alteração, também representará uma alteração na criança que está sendo gerada.
Sangramentos
Geralmente, os sangramentos são internos, ou seja, dentro do seu corpo, em locais que você não pode ver, como nos músculos. Podem também ser externo, na pele provocado por algum machucado aparecendo manchas roxas ou sangramento. As mucosas (como nariz, gengiva, etc.) também podem sangrar.
Os sangramentos podem tanto surgir após um trauma ou sem nenhuma razão aparente.
Os cortes na pele levam um tempo maior para que o sangramento pare.
Tratamento
O tratamento é feito com a reposição intra venal (pela veia) do fator deficiente.
Mas para que o tratamento seja completo, o paciente deve fazer exames regularmente e jamais utilizar medicamentos que não sejam recomendados pelos médicos.
segunda-feira, 9 de novembro de 2009
Síndrome de Reye
A Síndrome de Reye é uma doença muito rara e séria, que normalmente afeta crianças com idades entre 4 e 12 anos, e pode ser mais comum durante epidemias de inverno, onde o número de doenças virais aumenta. A doença é potencialmente fatal causando danos irreversíveis ao cérebro e ao fígado. Como resultado do fígado danificado, que não trabalha corretamente, amônia e outras substâncias químicas prejudiciais se acumulam no sangue e afetam o cérebro, causando mudanças no estado mental (delírio, estupor e coma). Pesquisas epidemiológicas mostraram uma associação entre o desenvolvimento da Síndrome de Reye e o uso de aspirina (ou outros medicamentos que contenham salicilatos), por este medicamento tratar os sintomas de enfermidades como, catapora, resfriados, etc
quinta-feira, 5 de novembro de 2009
QUELÓIDE
O quelóide é uma lesão proliferativa, formada por tecido de cicatrização, fibroso, secundária a um traumatismo da pele. Há uma predisposição individual para o seu aparecimento, sendo mais comum em negros e mestiços.
A acne do tronco pode dar origem a lesões queloideanas (acne queloideano) e também um tipo de foliculite que ocorre na nuca (foliculite queloideana).
Manifestações clínicas
O quelóide é uma lesão tumoral, de superfície lisa e consistência endurecida. No início, geralmente tem cor rósea ou avermelhada adquirindo, mais tarde, cor semelhante à pele normal ou escurecida. A região anterior do tórax e os ombros são localização frequente de quelóides.
Difere das cicatrizes hipertróficas, nas quais o tecido cicatricial aumentado não excede a localização do traumatismo e tende a se reduzir com o passar do tempo.
Tratamento
O tratamento do quelóide é muitas vezes difícil, sendo frequente o seu retorno. A retirada cirúrgica deve sempre ser acompanhada de outros tratamentos, como infiltração de corticosteróides, compressão ou radioterapia. A crioterapia com nitrogênio líquido (tratamento que congela o quelóide), precedendo a infiltração, também pode trazer bons resultados.
A associação das técnicas de tratamento aumenta a chance de cura e deve ser determinada de acordo com cada caso.
CONCLUINDO AS DIFERENÇAS ENTRE QUELÓIDE E CICATRIZ HIPERTRÓFICA:
O Quelóide é uma lesão elevada, brilhante, pruriginosa ou dolorosa, de localização dérmica e que ultrapassa os limites da ferida original, ou seja, invade a pele normal adjacente. Apresenta crescimento ao longo do tempo e não regride espontaneamente.
Cicatrizes Hipertróficas consistem em cicatrizes elevadas, tensas e confinadas às margens da lesão original. Com freqüência tendem à regressão espontânea, vários meses após o trauma inicial.
Processo de cicatrização da pele
A cicatriz surge com o processo natural de cura de ferimentos na pele chamado cicatrização. A ferida pode ser decorrente de um acidente, uma operação ou doença. Uma cicatriz normal é fina, acompanha o relevo da pele ao redor e, às vezes, torna-se quase imperceptível, existindo um equilíbrio entre a produção e a degradação (destruição) de fibras colágenas (figura 1). Entretanto, a pele jovem, por comumente produzir colágeno de forma mais acelerada que sua degradação tende a determinar uma cicatriz evidente, ou cicatriz hipertrófica, isto é, maiores, mais elevada e espessa do que aquela que ocorre na pele da pessoa idosa (figura 2). Quando a quantidade de colágeno depositada na cicatriz é menor do que devia, a cicatriz final pode aparecer deprimida, ou atrófica, em relação à pele ao redor
CICATRIZES HIPERTRÓFICAS
É definida como uma lesão elevada, que não ultrapassa os limites ou a extensão original da ferida ou incisão cirúrgica inicial, e apresenta tendência à regressão. É uma resposta exagerada do tecido conjuntivo cutâneo a ferimentos, intervenções cirúrgicas, queimaduras ou quadros inflamatórios.
A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer idade, mas tende a se desenvolver mais freqüentemente na puberdade, sendo rara em pessoas acima dos 60 anos de idade. Não é relatada maior incidência em relação ao sexo.
CICATRIZAÇÃO EM RINOPLASTIA
Certos narizes permitem que as cicatrizes fiquem escondidas dentro da cavidade nasal. Nestes casos, não haverá cicatriz aparente. Em outros casos, entretanto, existem cicatrizes externas pouco aparentes, como conseqüência de incisões (cortes) feitas na columela ou nas asas nasais feitas para se harmonizar melhor o resultado ou mesmo a fisiologia nasal. Cada paciente comporta-se diferentemente do outro em relação a evolução das cicatrizes e no caso específico do nariz, geralmente tornam-se imperceptíveis, Certos pacientes podem, no entanto, apresentar tendência a cicatrização inestética (hipertrófica ou quelóide). Este fato deverá ser discutido na consulta inicial, bem como suas características familiares. Pessoas de pele clara tendem a desenvolver menos este tipo de cicatrização. Vários recursos clínicos e cirúrgicos nos permitem melhorar tais cicatrizes inestéticas, na época adequada. A cicatriz hipertrófica ou quelóide, não devem ser confundidas, entretanto, com a evolução natural do período mediato da cicatrização. Qualquer dúvida a respeito da sua evolução cicatricial deverá ser esclarecida durante seus retornos pós-operatórios, quando pode se fazer a avaliação da fase em que se encontra.
Cicatrizes hipertróficas
Vários recursos clínicos e cirúrgicos nos permitem melhorar tais cicatrizes inestéticas, na época adequada. Não se deve confundir, entretanto, o "período mediato" da cicatrização normal (do 30º dia até o 12º mês) como sendo uma complicação cicatricial.
quarta-feira, 4 de novembro de 2009
Trombose
Quando sofremos um corte, o sangue escorre um pouco e pára, porque o corpo humano é dotado de um sistema de coagulação altamente eficaz. As plaquetas, por exemplo, convergem para o local do ferimento e formam um trombo para bloquear o sangramento. Decorrido algum tempo, esse trombo se dissolve, o vaso é recanalizado e a circulação volta ao normal.
Há pessoas que apresentam distúrbios de hemostasia e formam trombos (coágulos) num lugar onde não houve sangramento. Em geral, eles se formam nos membros inferiores. Como sua estrutura é sólida e amolecida, um fragmento pode desprender-se e seguir o trajeto da circulação venosa que retorna aos pulmões para o sangue ser oxigenado. Nos pulmões, conforme o tamanho do trombo, pode ocorrer um entupimento – a embolia pulmonar – uma complicação grave que pode causar morte súbita.
Sintomas
A trombose pode ser completamente assintomática ou apresentar sintomas como dor, inchaço e aumento da temperatura nas pernas, coloração vermelho-escura ou arroxeada, endurecimento da pele.
Principais causas
·Imobilidade provocada por prolongadas internações hospitalares;
·Síndrome da classe econômica: dificuldade de movimentação durante viagens longas em aviões e ônibus;
·Terapia de reposição hormonal;
·Uso de anticoncepcionais;
·Varizes;
·Cirurgias;
·Cigarro.
Fatores de risco
Alguns fatores como predisposição genética, idade mais avançada, colesterol elevado, cirurgias e hospitalizações prolongadas, obesidade, uso de anticoncepcionais, consumo de álcool, fumo, falta de movimentação, aumentam o risco de desenvolver trombose.
Recomendações·Procure um médico para saber se você pertence ao grupo de risco, porque existem medidas preventivas que podem e devem ser adotadas;
·Pare de fumar. Os componentes do cigarro lesam veias e artérias;
·Beba álcool com parcimônia e moderação;
·Movimente-se. As conseqüências da síndrome da classe econômica podem ser atenuadas se você ficar em pé ou der pequenas caminhadas. Vestir meias elásticas ou massagear a panturrilha pressionando-a de baixo para cima ajuda muito;
·Ande sempre que possível, se você é obrigado a trabalhar muitas horas sentado. Levante-se para tomar água ou café, olhar a rua, ir ao banheiro;
·Use meias elásticas especialmente se você tem varizes;
·Não se automedique. Procure assistência médica imediatamente se apresentar algum sintoma que possa sugerir a formação de um trombo.
Tratamento
Existem medicamentos para reduzir a viscosidade do sangue e dissolver o coágulo (anticoagulantes) que ajudam a diminuir o risco, a evitar a ocorrência de novos episódios e o aparecimento de seqüelas, mas que só devem ser usados mediante prescrição médica depois de criteriosa avaliação.
Massageadores pneumáticos intermitentes também podem ser usados nesses casos.
terça-feira, 3 de novembro de 2009
ESCLEROSE MÚLTIPLA
É uma doença do Sistema Nervoso Central, lentamente progressiva, que se caracteriza por placas disseminadas de desmielinização (perda da substância - mielina - que envolve os nervos) no crânio e medula espinhal , dando lugar a sintomas e sinais neurológicos sumamente variados e múltiplos, às vezes com remissões, outras com exacerbações, tornando o diagnóstico, o prognóstico e a eficiência dos medicamentos discutíveis. Não existem causas conhecidas para a esclerose múltipla, entretanto estudam-se causas do tipo anomalias imunológicas, infecção produzida por um vírus latente ou lento e mielinólise por enzimas. O diagnóstico possível e provável dependerá da experiência do neurologista que, auxiliado por exames para-clínicos pertinentes, tais como: Ressonância Magnética, líquido cefalorraquidiano, potenciais evocados e outros, chegará ao diagnóstico definitivo, sem praticamente precisar do exame anátomo-patológico.
domingo, 25 de outubro de 2009
Terapia celular para lábio leporino
O Brasil acaba de obter mais um grande avanço na área de terapias celulares. Cientistas da Universidade de São Paulo (USP) conseguiram, pela primeira vez no mundo, produzir ossos a partir de células-tronco isoladas do músculo do lábio. A técnica poderá ser usada para o tratamento menos invasivo de deformidades no crânio e rosto, como o lábio leporino – fissura no lábio ou no céu da boca.
O uso de células-tronco para gerar ossos usados no tratamento de lábio leporino não é novidade entre cientistas norte-americanos. No entanto, o procedimento adotado por eles é doloroso: são retiradas células da medula óssea por meio de agulhadas na região da bacia do paciente. A nova técnica, desenvolvida pela cirurgiã-dentista Daniela Franco Bueno, sob a coordenação da bióloga Maria Rita Passos, ambas do Centro de Estudos do Genoma Humano da USP, tem por objetivo facilitar o procedimento e reduzir ao mínimo a dor do paciente.
sexta-feira, 23 de outubro de 2009
Cicatrização; primeira, segunda e terceira intenção
Na cicatrização por primeira intenção; ocorre a volta ao tecido normal, sem presença de infecção e as extremidades da ferida estão bem proximas, na grande maioria das vezes, através da sutura cirurgica.
Na cicatrização por segunda intenção; não acontece a aproximação das superfícies, devido ou à grande perda de tecido ou devido a presença de infecção, neste caso há necessidade de grande quantidade de tecido de granulção.
Na cicatriz por terceira intenção; é quando procede ao fechamento secundario de uma ferida, com utilização de sutura.
quinta-feira, 22 de outubro de 2009
Consumo diário de café retarda doenças do fígado
O consumo diário de várias xícaras de café retarda a evolução de doenças do fígado, como a hepatite C. Em pessoas que sofrem com a hepatite C em fase crônica e também com outras enfermidades hepáticas em estado avançado que consomem ao menos três xícaras de café diárias reduzem em 53% o risco de evolução da doença em relação aos que não fazem o mesmo, destaca o estudo realizado pelo americano Neal Freedman, membro do Instituto Nacional do Câncer (NCI).
Uma das hipóteses sobre o papel do café é que ele reduziria os riscos de diabetes do tipo 2, frequentemente associada à doenças hepáticas ou inflamações.
Tiroidite de Hashimoto
A tiroidite de Hashimoto, como a doença de Graves, tem mecanismo autoimune. Como todas as doenças da tiróide, predomina em mulheres (10:1 a 20:1). Ocorre geralmente na meia idade. Contudo, ao contrário da doença de Graves, causa hipotiroidismo, por destruição dos folículos tiroidianos pela reação imune. É a causa mais comum de hipotiroidismo em regiões onde não falta iodo.
Macroscopicamente, há moderado aumento difuso da glândula, que assume cor branco-acinzentada, devido ao predomínio do infiltrado inflamatório.
A reação autoimune estimula tanto a formação de anticorpos contra vários antígenos tiroidianos, como a destruição de células foliculares por linfócitos T citotóxicos mecanismos de imunidade humoral e celular.
sexta-feira, 16 de outubro de 2009
Neuroblastoma
Trata-se de uma doença em que as células malignas do câncer são encontradas em determinadas partes do sistema nervoso periférico, desde a região do cérebro até coluna, tórax e abdômen, sendo mais comuns nas glândulas adrenais. O Neuroblastoma tem comportamentos peculiares, apresentando regressão espontânea em alguns casos (com crianças com menos de 6 meses de idade) e, em outros, é muito agressivo, apesar do tratamento. Aparece geralmente em crianças com menos de 5 anos de idade.
quarta-feira, 7 de outubro de 2009
Fenilcetonúria
A fenilcetonúria é uma doença caracterizada por uma anomalia congênita onde a ausência de uma enzima que processa o aminoáciodo com o nome de fenilalanina faz com que ele se acumule no organismo tornando-se tóxico. Essa toxicidade ataca principalmente o cérebro e tem efeitos irreversíveis, como retardo metal permanente.
O diagnóstico da fenilcetonúria pode ser feito no recém-nascido por meio de triagem neonatal, mais conhecido como “teste do pezinho”, ainda na maternidade.
O diagnóstico precoce permite que os cuidados necessários sejam tomados desde o princípio, evitando uma série de efeitos indesejados.
A substância fenilalanina, é um composto natural encontrado em proteínas, sejam elas vegetais ou animais, como no aspartame, peixes, frango, arroz e feijão, e é essencial para o funcionamento correto do organismo, mas é muito perigosa para quem sofre com a fenilcetonúria, e por isso, qualquer alimento que contenha mais do que 5% de proteína é contra-indicado para fenilcetonúricos.
Sem ter a confirmação da doença, e os cuidados com a alimentação, já no primeiro ano de vida os pais começam a perceber atraso no desenvolvimento psicomotor, hiperatividade, convulsões, tremores e microcefalia. Sem o diagnóstico e orientações médicas seguidas corretamente, a fenilcetonúria leva a convulsões, problemas de pele e cabelo, deficiência mental e até mesmo invalidez permanente.
domingo, 4 de outubro de 2009
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
O que é?
É a incapacidade de aproveitarmos a lactose, ingrediente característico do leite animal ou derivados (laticínios) que produz alterações abdominais, no mais das vezes, diarréia, que é mais evidente nas primeiras horas seguintes ao seu consumo.
Como se desenvolve?
Na superfície mucosa do intestino delgado há células que produzem, estocam e liberam uma enzima digestiva (fermento) chamada lactase, responsável pela digestão da lactose. Quando esta é mal absorvida passa a ser fermentada pela flora intestinal, produzindo gás e ácidos orgânicos, o que resulta na assim chamada diarréia osmótica, com grande perda intestinal dos líquidos orgânicos.
Existem pessoas que nascem sem a capacidade de produzir lactase e, enquanto bebês, sequer podem ser amamentados, pois surge implacável diarréia.
Por outro lado, em qualquer época da vida pode aparecer esta incapacidade de produção ou uma inibição temporária, por exemplo, na seqüência de uma toxinfecção alimentar que trouxe dano à mucosa intestinal. Igualmente, a dificuldade pode advir de lesões intestinais crônicas como nas doenças de Crohn e de Whipple, doença celíaca, giardíase, AIDS, desnutrição e também pelas retiradas cirúrgicas de longos trechos do intestino (síndrome do intestino curto).
Como se faz o diagnóstico?
Freqüentemente a intolerância à lactose é sugerida pela história clínica, principalmente quando os dados são definidos e especificamente perguntados.
A diminuição de sintomas após algumas semanas de dieta livre de lactose serve como teste diagnóstico/ terapêutico.
O Teste de Tolerância à Lactose é o usado em nosso meio, pois não dispomos do Teste Respiratório, tido com o mais sensível e certamente o mais simples dos métodos.
Entre nós, o paciente recebe para beber um copo d'água contendo de 50 a 100 g de lactose e lhe é tirado sangue quatro a cinco vezes no espaço de duas horas. Quando a diferença entre a dosagem sangüínea da lactose de jejum e o pico da curva das demais medidas se mostrar menor de 20 mg%, o teste tem "curva plana" e é considerado positivo, indicando má absorção de lactose nessas pessoas.
Há possibilidade de erro nos diabéticos, entre outros. A ocorrência de diarréia, ainda no laboratório e ou nas primeiras horas a seguir, reforça a conclusão de diagnóstico positivo para intolerância à lactose.
Como se trata e como se previne?
Uma vez caracterizado o diagnóstico, pode se prevenir novos sintomas não usando leite e laticínios. Usando-os, a prevenção é mediante a tomada de fermento sintético prévia a qualquer ingestão de lactose. Cabe salientar que vários medicamentos, inclusive antidiarréicos e anti-reumáticos contêm lactose no chamado excipiente, ou seja, no pó ou no líquido necessário para poder conter a substância básica num comprimido ou solução; isso é importante quando avaliamos os efeitos indesejáveis referidos pelos usuários.
É a incapacidade de aproveitarmos a lactose, ingrediente característico do leite animal ou derivados (laticínios) que produz alterações abdominais, no mais das vezes, diarréia, que é mais evidente nas primeiras horas seguintes ao seu consumo.
Como se desenvolve?
Na superfície mucosa do intestino delgado há células que produzem, estocam e liberam uma enzima digestiva (fermento) chamada lactase, responsável pela digestão da lactose. Quando esta é mal absorvida passa a ser fermentada pela flora intestinal, produzindo gás e ácidos orgânicos, o que resulta na assim chamada diarréia osmótica, com grande perda intestinal dos líquidos orgânicos.
Existem pessoas que nascem sem a capacidade de produzir lactase e, enquanto bebês, sequer podem ser amamentados, pois surge implacável diarréia.
Por outro lado, em qualquer época da vida pode aparecer esta incapacidade de produção ou uma inibição temporária, por exemplo, na seqüência de uma toxinfecção alimentar que trouxe dano à mucosa intestinal. Igualmente, a dificuldade pode advir de lesões intestinais crônicas como nas doenças de Crohn e de Whipple, doença celíaca, giardíase, AIDS, desnutrição e também pelas retiradas cirúrgicas de longos trechos do intestino (síndrome do intestino curto).
Como se faz o diagnóstico?
Freqüentemente a intolerância à lactose é sugerida pela história clínica, principalmente quando os dados são definidos e especificamente perguntados.
A diminuição de sintomas após algumas semanas de dieta livre de lactose serve como teste diagnóstico/ terapêutico.
O Teste de Tolerância à Lactose é o usado em nosso meio, pois não dispomos do Teste Respiratório, tido com o mais sensível e certamente o mais simples dos métodos.
Entre nós, o paciente recebe para beber um copo d'água contendo de 50 a 100 g de lactose e lhe é tirado sangue quatro a cinco vezes no espaço de duas horas. Quando a diferença entre a dosagem sangüínea da lactose de jejum e o pico da curva das demais medidas se mostrar menor de 20 mg%, o teste tem "curva plana" e é considerado positivo, indicando má absorção de lactose nessas pessoas.
Há possibilidade de erro nos diabéticos, entre outros. A ocorrência de diarréia, ainda no laboratório e ou nas primeiras horas a seguir, reforça a conclusão de diagnóstico positivo para intolerância à lactose.
Como se trata e como se previne?
Uma vez caracterizado o diagnóstico, pode se prevenir novos sintomas não usando leite e laticínios. Usando-os, a prevenção é mediante a tomada de fermento sintético prévia a qualquer ingestão de lactose. Cabe salientar que vários medicamentos, inclusive antidiarréicos e anti-reumáticos contêm lactose no chamado excipiente, ou seja, no pó ou no líquido necessário para poder conter a substância básica num comprimido ou solução; isso é importante quando avaliamos os efeitos indesejáveis referidos pelos usuários.
Sopro Cardíaco
O que é um sopro?
Sopro é o ruído do fluxo sangüíneo auscultado no tórax com um estetoscópio. Este som não é necessário que corresponda a uma anormalidade, e lembra o som de água saindo de um cano. O fato de se ouvir um sopro não significa que há uma doença no coração. Não se deve confundir sopro com cardiopatia.
Existem sopros que são chamados de inocentes, que são encontrados durante o exame físico da criança e não significam doença, além de não requererem qualquer tratamento. Outros sopros são chamados de patológicos, estes são decorrentes de alterações na estrutura do coração, ou seja, são causados por um defeito cardíaco que pode ser congênito (nascer com a pessoa) ou adquirido ao longo da vida.
A visita ao cardiologista quando existe um sopro é obrigatória, sendo ideal que a criança seja avaliada pelo cardiopeditra antes de qualquer exame complementar, para evitar exames desnecessários ou impróprios para a investigação.
Como ocorrem os sopros?
O som geralmente é resultado de um fluxo turbilhonar barulhento no coração. A turbulência pode estar quantitativamente normal, mas a variação pessoa a pessoa da acústica do tórax, pode aumentar a intensidade do ruído , fazendo com que o ruído do fluxo de sangue normal do coração seja audível. Em algumas situações, o aumento da turbulência acontece devido a problemas que envolvem o coração de maneira secundária, como por exemplo a febre e a anemia, que aumentam a freqüência e a intensidade do batimento cardíaco e podem provocar sopros inocentes.
Já os ruídos patológicos são provocados por alterações da estrutura do coração, como a presença de comunicações anormais entre cavidades ou doenças das válvulas, fazendo com que o sangue passe por um orifício muito estreito e faça barulho.
Em nosso meio uma importante causa de sopro cardíaco é a febre reumática, uma doença adquirida, em que há lesão das válvulas do coração, principalmente as válvulas mitral e aórtica. Esta doença ocorre em pessoas que apresentam infecções de garganta de repetição, por um germe chamado estreptococos, e na sua evolução pode ocorrer inflamação e destruição parcial das válvulas cardíacas.
Os sintomas mais comuns das doenças cardíacas que provocam sopro são:
Cianose: é a coloração arroxeada que aparece nos lábios e nos dedos, e deve ser diferenciada do roxo do excesso de choro (perda de fôlego) e do excesso de frio, ambos normais especialmente em bebês. Algumas cardiopatias apresentam sopro e cianose, e nestes casos, o paciente é cianótico em repouso e independentemente da temperatura.
Taquicardia: corresponde a disparos da freqüência cardíaca que podem ser fugazes ou mantidos. Na maioria das vezes em que ocorrem a criança fica pálida e suando frio. Podem também ser acompanhados de vômitos, sensação de tonteira ou desmaio.
Como se faz o diagnóstico?
Na presença de sopro em crianças, a visita ao cardiopediatra é fundamental. Através do relato dos sintomas e do exame físico da criança, já é possível ter uma boa idéia do diagnóstico, se trata-se de sopro inocente ou patológico, ou seja, se aquele ruído representa ou não uma doença.
Eletrocardiograma, que afasta as arritmias cardíacas e dá pista sobre a presença de sinais de doenças cardiovasculares.
Ecocardiograma-Doppler, que corresponde a uma ultrassonografia do coração, em que se pode ver a estrutura e avaliar o fluxo sangüíneo dentro do coração. O que permite ver defeitos nas paredes e nas válvulas do coração.
Como se trata?
Os sopros inocentes (os que não representam doenças) não necessitam acompanhamento ou tratamento, pois o coração é normal. Uma vez investigado e constatado tratar-se de sopro inocente, o paciente está de alta da cardiopediatria.
Já os sopros patológicos serão tratados e acompanhados de acordo com a doença que representam. Alguns pacientes necessitam de medicação ou mesmo de cirurgia, o que varia de caso a caso. As técnicas atuais permitem o tratamento de muitas anomalias congênitas do coração através do cateterismo cardíaco terapêutico, para outros é necessário realizar correção cirúrgica do defeito. A complexidade do tratamento varia com a doença que está sendo acompanhada, podendo chegar até à necessidade de transplantar o coração.
sexta-feira, 2 de outubro de 2009
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica, de muito sofrimento, com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente.
Causas de edema agudo de pulmão:
Infarto do miocárdio - é a causa mais comum
Disfunção do músculo cardíaco
Doenças das válvulas, aórtica ou pulmonar
Administração exagerada de líquidos, comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias.
O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração; um átrio e um ventrículo à direita, um átrio e um ventrículo à esquerda, responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo.. Na insuficiência cardíaca esquerda, há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue.
Na maioria dos casos, não temos possibilidade de evitar o edema agudo.
Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo.
Sinais e sintomas de edema agudo.
Respiração curta com severa dificuldade respiratória.
Fome de ar
Respiração estertorosa; pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão.
Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar, não tolera permanecer deitado.
Batimento das asas do nariz (eventual)
Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual)
Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão.
O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de:
tratamento imediato
transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital.
Se possível, dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia.
O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado.
Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso, pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos, morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar, de preferência.
Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica, a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.
Cientistas descobre a causa dos cabelos brancos
Novas pesquisas realizadas em três universidades europeias descobriu o que os cientistas acreditam ser a causa dos cabelos grisalhos. Os cientistas da Universidade de Bradford, Grã-Bretanha trabalharam em conjunto com os especialistas das Universidades Mainz e de Luebeck, da Alemanha.
A pesquisa foi publicada na revista científica “Faseb”, da Federação das Sociedades Americanas para Biologia Experimental. Segundo o líder do estudo, Karin Schallreuter, os especialistas examinaram culturas de células de folículos capilares humanos.
Por estas análises, os cientistas descobriram que o acúmulo de peróxido de hidrogênio foi causado pela redução de uma enzima que “quebra” o peróxido de hidrogênio, que o transformaria em água e oxigênio. “A descoberta é um grande avanço na compreensão da descoloração do cabelo e traz novas ideias para combater o problema”, disse Schallreuter.
“Não são apenas as loiras que mudam a cor do cabelo com peróxido de hidrogênio”, disse Gerald Weissman, editor chefe da revista Faseb. “Todas as nossas células capilares fabricam um pouquinho de peróxido de hidrogênio, mas, à medida que envelhecemos, este pouquinho se transforma em muito. Nós clareamos o pigmento de nosso cabelo de dentro para fora e nosso cabelo fica cinza e, então, branco”, acrescentou.
quinta-feira, 1 de outubro de 2009
Maconha altera DNA humano e causa câncer
ESTUDO DIZ:
Cientistas da Universidade de Leicester, na Inglaterra, afirmam ter encontrado "evidências convincentes" de que fumar maconha causa danos ao DNA de forma que aumenta a chance de câncer em humanos. Segundo os pesquisadores, os resultados do estudo, publicados no periódico científico Chemical Research in Toxicology, "implicam que o consumo de cigarros de maconha pode ser prejudicial para a saúde humana".
Segundo a pesquisa, cigarros de tabaco contêm 4 mil substâncias, das quais 60 são cancerígenas - como a composição da maconha nunca havia sido estudada mais a fundo, isso impossibilitava a constatação de que a maconha pudesse ter o mesmo efeito do tabaco. Agora, os cientistas afirmam ter descoberto que os cigarros de maconha possuem, em proporção maior, alguns tipos de substâncias cancerígenas que também existem nos de tabaco, como por exemplo 50% a mais de benzopireno.
Outro problema destacado pelos cientistas é que os usuários de maconha inalam a fumaça com mais força do que fumantes de cigarro normal, o que faz com que a média de 3 a 4 cigarros de maconha por dia cause o mesmo dano nos pulmões que 20 ou mais cigarros de tabaco e aumenta a potencialidade de causar danos ao DNA.
Em países como Canadá, Holanda, Espanha, Portugal e Israel, e em 14 Estados americanos, incluindo a Califórnia, o uso medicinal de maconha é regulamentado, mas é raro que isso seja feito a partir de cigarros. Existem estudos que afirmam demonstrar a eficácia do THC, substância encontrada na maconha e responsável por seu efeito, no tratamento de alguns tipos de câncer. Fonte: Revista Época
quarta-feira, 30 de setembro de 2009
Paralisia cerebral
A paralisia cerebral é o nome que se dá a um grupo de problemas motores (relacionados aos movimentos do corpo) que começam bem cedo na vida e são o resultado de lesões do sistema nervoso central ou problemas no desenvolvimento do cérebro antes do nascimento (problemas congênitos). Algumas crianças com paralisia cerebral também têm desordens de aprendizagem, de visão, de audição e da fala. Embora a lesão específica do cérebro ou os problemas que causam paralisia cerebral não piorem, os problemas motores podem evoluir com o passar do tempo.
Na maioria dos casos de paralisia cerebral, a causa exata é desconhecida. Algumas possibilidades incluem anormalidades no desenvolvimento do cérebro, lesão cerebral do feto causada por baixos níveis de oxigênio (hipóxia perinatal) ou baixa circulação do sangue, infecção, e trauma. Acreditava-se que as lesões por baixo fluxo de oxigênio durante o trabalho de parto eram as causas mais comuns de paralisia cerebral, mas agora os pesquisadores acreditam que os problemas no parto são a causa na minoria dos casos. Outras possíveis causas incluem: icterícia grave do recém-nascido, infecções na mãe durante a gravidez, problemas genéticos ou outras doenças que fazem o cérebro desenvolver anormalmente durante a gravidez. A paralisia cerebral também pode acontecer depois do nascimento, como quando há uma infecção do cérebro (encefalite) ou um trauma de crânio.
Há quatro tipos básicos de paralisia cerebral:
ü Espástica — Movimentos Duros e difíceis,
ü Discinética ou atetóide — Movimentos involuntários e descontrolados,
ü Atáxica — Coordenação e equilíbrio ruins,
ü Mista — Combinação de diferentes tipos.
A paralisia cerebral é a desordem motora mais comum da infância. Acontece em aproximadamente de 1 - 2 para cada 1,000 nascidos vivo, com o risco mais alto entre os bebês prematuros, crianças de baixo-peso-ao-nascimento (menos de 1,5 Kg), e em gravidezes complicadas por infecções ou condições que causam problemas com o fluxo de sangue para o útero ou para a placenta.
Quadro Clínico
Os sintomas precoces de paralisia cerebral incluem:
Dificuldade para alimentar — Existe um atraso para o bebê ter coordenação para sugar o peito e para engolir,
Demora no aparecimento dos marcos normais de desenvolvimento motor — Não fazer coisas que seriam esperadas para uma certa idade. Por exemplo, não ter um bom controle da cabeça antes de 3 meses, não rolar o corpo antes de 4 a 5 meses, não sentar sem apoio antes dos 6 meses e não caminhar antes dos 12 a 14 meses.
Baixo tônus muscular (flacidez ou hipotonia) ou ter músculos duros (rigidez) — O baixo tônus muscular pode ser notado pela dificuldade em sustentar a cabeça ou manter o tronco firme. A rigidez muscular pode ser reconhecida pela espasticidade (músculos “travados”) das pernas na infância.
Transtorno bipolar do humor
O Transtorno Bipolar do Humor, antigamente denominado de psicose maníaco-depressiva, é caracterizado por oscilações ou mudanças cíclicas de humor. Estas mudanças vão desde oscilações normais, como nos estados de alegria e tristeza, até mudanças patológicas acentuadas e diferentes do normal, como episódios de MANIA, HIPOMANIA, DEPRESSÃO e MISTOS. É uma doença de grande impacto na vida do paciente, de sua família e sociedade, causando prejuízos freqüentemente irreparáveis em vários setores da vida do indivíduo, como nas finanças, saúde, reputação, além do sofrimento psicológico. É relativamente comum, acometendo aproximadamente 8 a cada 100 indivíduos, manifestando-se igualmente em mulheres e homens.
O que causa a doença bipolar do humor:
A base da causa para a doença bipolar do humor não é inteiramente conhecida, assim como não o é para os demais distúrbios do humor. Sabe-se que os fatores biológicos (relativos a neurotransmissores cerebrais), genéticos, sociais e psicológicos somam-se no desencadeamento da doença. Em geral, os fatores genéticos e biológicos podem determinar como o indivíduo reage aos estressores psicológicos e sociais, mantendo a normalidade ou desencadeando doença. O transtorno bipolar do humor tem uma importante característica genética, de modo que a tendência familiar à doença pode ser observada.
Como se manifesta a doença bipolar do humor:
Pode iniciar na infância, geralmente com sintomas como irritabilidade intensa, impulsividade e aparentes “tempestades afetivas”. Um terço dos indivíduos manifestará a doença na adolescência e quase dois terços, até os 19 anos de idade, com muitos casos de mulheres podendo ter início entre os 45 e 50 anos. Raramente começa acima dos 50 anos, e quando isso acontece, é importante investigar outras causas.
segunda-feira, 28 de setembro de 2009
A Ictiose do tipo Harlequin
Um raro distúrbio genético de pele, a mais severa forma de ictiose congênita. A sua característica principal é o afinamento da camada de queratina na pele fetal. O recém-nascido é coberto por placas de uma pele fina que racha e se parte. As finas placas podem esticar, repuxar a pele do rosto e distorcer, assim, as características faciais, bem como restringir a capacidade de respiração e alimentação. Crianças com Harlequin precisam ser dirigidas ao tratamento neonatal intensivo imediatamente. Devido à falta de elasticidade da pele, visto que onde deveria haver a pele normal há massivas escamas que lembram a forma de diamantes, a principal função dela, que seria a de proteger, é defasada. Por isso, a partir do momento em que a pele racha onde deveria esticar, é de fácil acontecimento a contração de infecções letais no portador do distúrbio a partir da penetração de bactérias e outros agentes contaminantes através das fissuras.
Síndrome do X frágil
A Síndrome do X-Frágil é uma doença frequente com carácter hereditário que afeta, principalmente, o desenvolvimento intelectual e cognitivo.
A expressão "X-Frágil" deve-se a uma anomalia causada por um gene defeituoso localizado no cromossoma X.
A causa desta doença deve-se à mutação ocorrida no gene FMR1. Este localiza-se no cromossoma X, que apresenta uma porção subterminal. O gene FMR1 apresenta cópias repetidas do codão CGG. Estas cópias variam de 6 a 50 (nos indivíduos saudáveis). Nos indivíduos afectados pelo SFX apresentam mais200 cópias, fazendo com que não ocorra a síntese de uma proteína essencial, FMRP. Esta falta desencadeia problemas, principalmente, a nível intelectual e cognitivo.
Esta doença é mais frequente nos homens do que nas mulheres (1 em cada 4000 homens para 1 em 6000 mulheres), porque as mulheres, tendo dois cromossomas X, apresentam duas cópias do gene FMR1. O aumento do número de cópias CGG anormal está presente em apenas um dos cromossomas X – o que pode ser compensado pelo funcionamento do outro gene normal contido no par. Tal compensação não ocorre no sexo masculino, pois existe apenas uma cópia do gene FMR1 no único cromossoma X do par X Y.Não existe cura para esta doença, no entanto, existem terapias que minimizam os efeitos desta. Como por exemplo, terapias a nível de acompanhamento pediátrico, neurológico e/ou psiquiátrico, estimulação precoce para o desenvolvimento da área psicomotora, atendimento fonoaudiológico, atendimento psicopedagógico clínico, educação escolar especial, etc. …
Sinais: Retardo mental e motor, hiperactividade, défice de atenção, defesa táctil (dificuldade de contacto físico com outras pessoas), contacto visual escasso (dificuldade de olhar para a pessoa com quem fala), hiper-extensibilidade de articulações, orelhas compridas, macroorquidia (na adolescência, os testículos são de tamanho maior que o normal.
Hanseníase
O que é?
Doença causada por um micróbio chamado bacilo de Hansen (mycobacterium leprae), que ataca normalmente a pele, os olhos e os nervos. Também conhecida como lepra, morféia, mal-de-Lázaro, mal-da-pele ou mal -do-sangue.
Transmissão
Não é uma doença hereditária. A forma de transmissão é pelas vias aéreas: uma pessoa infectada libera bacilo no ar e cria a possibilidade de contágio. Porém, a infecção dificilmente acontece depois de um simples encontro social. O contato deve ser íntimo e freqüente.
Contágio
A maioria das pessoas é resistente ao bacilo e, portanto, não adoece. De 7 doentes, apenas um oferece risco de contaminação.Das 8 pessoas que tiveram contato com o paciente com possibilidade de infecção, apenas 2 contraem a doença. Desses 2, um torna-se infectante.
O ataque da doença
O bacilo de Hansen pode atingir vários nervos, mas contamina mais freqüentemente o dos braços e das pernas. Com o avanço da doença, os nervos ficam danificados e podem impedir o movimentos dos membros, como fechar mãos e andar.
Sintomas
Aparecimento de caroços ou inchados no rosto, orelhas, cotovelos e mãos.
Entupimento constante no nariz, com um pouco de sangue e feridas.
Redução ou ausência de sensibilidade ao calor, ao frio, à dor a ao tato.
Manchas em qualquer parte do corpo, que podem ser pálidas, esbranquiçadas ou avermelhadas.
Partes do corpo dormentes ou amortecidas. Em especial as regiões cobertas.
Tratamento
A hanseníase se apresenta, basicamente, de duas formas. O tratamento depende do tipo.
Se for do tipo paucibacilar (com poucos bacilos), o tratamento é mais rápido. É dada uma dose mensal de remédios durante seis meses. Além da ingestão de um comprimido diário;
Se for do tipo multibacilar (com muitos bacilos), o tempo para tratamento é mais longo. São 12 doses do medicamento, uma por mês. Além de dois outros remédios diários durante os dois anos.
O tratamento será 100% eficiente se for levado a sério do começo ao fim. Todos os medicamentos devem ser distribuídos pela rede pública de saúde.
Acne (Cravos e espinhas)
O que é ?
A acne é uma doença de predisposição genética cujas manifestações dependem da presença dos hormônios sexuais. Devido a isso, as lesões começam a surgir na puberdade, época em que estes hormônios começam a ser produzidos pelo organismo, atingindo a maioria dos jovens de ambos os sexos.
A doença não atinge apenas apenas adolescentes, podendo persistir na idade adulta e, até mesmo, surgir nesta fase, quadro mais frequente em mulheres.
As manifestações da doença (cravos e espinhas) ocorrem devido ao aumento da secreção sebácea associada ao estreitamento e obstrução da abertura do folículo pilosebáceo, dando origem aos comedões abertos (cravos pretos) e fechados (cravos brancos). Estas condições favorecem a proliferação de microorganismos que provocam a inflamação característica das espinhas, sendo o Propionibacterium acnes o agente infeccioso mais comumente envolvido.
Manifestações clínicas
A doença manifesta-se principalmente na face e no tronco, áreas do corpo ricas em glândulas sebáceas. Os sintomas variam de pessoa para pessoa, sendo, na maioria da vezes de pequena e média intensidade, podendo tornar-se muito intenso, como a acne conglobata (lesões císticas grandes, inflamatórias, que se intercomunicam por sob a pele) e o acne queloideano (deixa cicatrizes queloideanas após o desaparecimento da inflamação).
O quadro clínico pode ser dividido em quatro estágios:
Acne Grau I: apenas cravos, sem lesões inflamatórias (espinhas).
Acne Grau II: cravos e "espinhas" pequenas, como pequenas lesões inflamadas e pontos amarelos de pus (pústulas).
Acne Grau III: cravos, "espinhas" pequenas e lesões maiores, mais profundas, dolorosas, avermelhadas e bem inflamadas (cistos).
Acne Grau IV: cravos, "espinhas" pequenas e grandes lesões císticas, comunicantes (acne conglobata), com muita inflamação e aspecto desfigurante.
Tratamento
Sendo doença de duração prolongada e algumas vezes desfigurante, a acne deve ser tratada desde o começo, de modo a evitar as suas sequelas, que podem ser cicatrizes na pele ou distúrbios emocionais, devido à importante alteração na auto-estima de jovens acometidos pela acne.
O tratamento pode ser feito com medicações de uso local, visando a desobstrução dos folículos e o controle da proliferação bacteriana e da oleosidade. Podem ser usados também medicamentos via oral, dependendo da intensidade do quadro, geralmente antibióticos para controlar a infecção ou, no caso de pacientes do sexo feminino, terapia hormonal com medicações anti-androgênicas.
A limpeza de pele, que pode ser realizada por esteticistas devidamente capacitadas, tem ação importante para o esvaziamento de lesões não inflamatórias (cravos), evitando a sua transformação em espinhas.
Em casos de acne muito grave (como a acne conglobata), ou resistente aos tratamentos convencionais, pode ser utilizada a isotretinoína (Roacutan), medicação que pode curar definitivamente a acne em cerca de seis a oito meses na grande maioria dos casos.
domingo, 27 de setembro de 2009
Calazar, sério risco à saúde pública
O calazar é uma protozoose, ou seja, uma infecção ocasionada por um protozoário do gênero Leishmania dos cães especialmente e transmitida ao homem tendo como vetor um inseto da ordem dos dípteros com o nome popular de palhinha que cientificamente é o Phlebotomus (flebótomo), através da picada deste inseto nos cães doente ao homem.
Esta zoonose era uma afecção tipicamente rural, mas está se urbanizando em virtude das transformações climáticas e/ou o desmatamento. Aliás, também a emigração do homem da Zona Rural às grandes Áreas Metropolitanas com o flebótomo é a verdadeira causa do aparecimento do calazar ao homem com as suas nefastas implicações à saúde pública.
Existem duas formas clínicas do calazar que são a leishmaniose tegumentar americana e a leishmaniose visceral.
Agente infeccioso protozoário cujo nome científico é Leishmania donovani vetor hospedeiro intermediário é um díptero entomologicamente falando conhecido como flebótomo de hábito alimentar hematofágico. Ele vive em locais onde há muita matéria orgânica como currais e estábulos na Zona Rural.
Sinonímia: calazar, úlcera de Bauru, ferida braba e leishmaniose (termo técnico).
Espécie susceptíveis: Cães especialmente e raposas, bem como o homem. Não há transmissão de um animal diretamente ao outro animal e sim através do hospedeiro intermediário que é o inseto.
Sintomatologia. Cães: onicomegalia (unha grande), feridas nas patas, focinho, orelha e no corpo de um modo geral, confundindo-se com a sarna sarcóptica ou Sarcoptose.
OBS: Sintomas da leishmaniose tegumentar americana.
Leishmaniose visceral (calazar): espleno-hepatomegalia que significa o aumento do baço e do fígado concomitantemente, anemia, emagrecimento, falta de apetite, ascite (barriga dágua) e morte.
Tratamento preventivo: é feito com a borrifação onde habita o inseto que é o vetor desta zooantroponose, bem como educação sanitária através de palestras por um técnico sanitarista.
Tratamento curativo: No homem glucantine através da prescrição de um médico sanitarista em ambulatório, hospital ou domiciliar; nos cães não existe tratamento. Aliás, este tratamento é muito dispendioso para o proprietário do animal. Em caso de suspeita conduzir o animal ao Centro de Controle de Zoonoses para que seja coletado o sangue e remetido ao laboratório especializado para identificação ao caso em apreço. Em caso positivo este animal tem que ser sacrificado a bem da saúde pública.
GOTA
O que é ?
Gota é uma doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue e surtos de artrite aguda secundários ao depósito de cristais de monourato de sódio.
A concentração normal de ácido úrico no sangue é até 7,0 mg/100ml. Dependendo do país estudado, pode chegar a 18% a população com ácido úrico acima de 7mg%. Entretanto, somente 20% dos hiperuricêmicos terão gota. Ou seja, ter ácido úrico alto não é igual a gota.
É importante detectar quem tem ácido úrico elevado pois muitas vezes esses indivíduos têm pressão alta, são diabéticos e têm aumento de gordura no sangue com aterosclerose e a descoberta da hiperuricemia faz com que indiretamente sejam diagnosticados os problemas sérios que já existiam.
Outro risco para hiperuricemia é desenvolver cálculos renais de ácido úrico ou, raramente, doença renal.
Diagnóstico
Na primeira crise, o diagnóstico definitivo de gota só é feito se forem encontrados cristais de ácido úrico no líquido aspirado da articulação.
Na ausência de líquido articular, mesmo sendo no dedo grande do pé, a primeira crise não deve ser rotulada antes de um período de acompanhamento pois há outras causas de inflamação neste local. Lembrar que somente 20% dos hiperuricêmicos terão gota. Se exames e a evolução não definirem outra doença o paciente deve ser seguido como portador de gota.
Pode ser muito fácil quando houver uma história clássica de monoartrite aguda muito dolorosa de repetição e ácido úrico elevado. Esse pode estar normal na crise. Quando a suspeita for grande, repetir a dosagem 2 semanas após. Alterações radiológicas podem ser típicas.
Nos pacientes com doença crônica já com deformidades e RX alterado não há dificuldades diagnósticas mas provavelmente haverá no tratamento. Pacientes nesse estado têm gota de difícil controle ou não se tratam.
Tratamento
Gota não cura! Mas há tratamento garantido!
Já vimos que o ácido úrico aumenta devido a defeitos na eliminação renal ou na sua produção. Em ambas situações os defeitos são genéticos, isto é, são definitivos. Se não forem seguidos permanentemente dieta e, na grande maioria das vezes, tratamento medicamentoso, o ácido úrico volta a subir e mais cedo ou mais tarde nova crise de gota virá.
Curiosamente, grande número de gotosos não entende ou assume o abandono do tratamento. A conseqüência não é somente nova crise de artrite aguda muito dolorosa mas o risco de desenvolver deformidades articulares que poderão ser bastante incômodas. Não se justifica, atualmente, gotoso ter novas crises e, muito menos, deformidades estabelecidas.
Raiva
A raiva é uma doença infecciosa viral que afeta, unicamente, animais mamíferos. Ela envolve o sistema nervoso central, levando a óbito em pouco tempo, caso o paciente não tome as providências necessárias logo após a exposição.
O responsável por esta zoonose é um RNA vírus pertencente à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus, presente na saliva do animal doente. Este, ao morder ou lamber mucosas ou regiões feridas, pode transmitir a raiva a outro indivíduo – inclusive humano.
No caso da raiva humana, os cães são o principal reservatório da doença. Entretanto, raposas, morcegos, lobos, antílopes, gambás, furões, dentre outros são, também, responsáveis. A única forma de transmissão conhecida, de um Homo sapiens sapiens para outro, ocorre via transplante de córnea.
Após o contato com seu novo hospedeiro, o vírus se multiplica e penetra no sistema nervoso, afetando cérebro, medula e cerebelo. O período de incubação varia de um mês a dois anos após a exposição.
Os primeiros sintomas são menos específicos: mal estar, febre e dores de cabeça. Após estas manifestações, ansiedade, agitação, agressividade, confusão mental, paralisia, convulsões, espasmos musculares e dor ao deglutir. Em um prazo de aproximadamente dez dias, o indivíduo entra em coma e falece.
Febre amarela
É uma doença infecciosa causada por um vírus conhecido como flavivírus.
A transmissão não é feita diretamente de uma pessoa para outra. O contágio se dá quando o mosquito pica uma pessoa infectada e posteriormente pica um indivíduo sadio. Se este não for vacinado, contrai a doença. Em áreas silvestres, a transmissão é geralmente realizada pelos mosquitos do gênero Haemagogus, que picam os macacos, principais hospedeiros, e posteriormente o homem. Já em áreas urbanas, o vetor da doença é o mosquito Aedes aegypty, também responsável pela transmissão dos vírus da dengue.
Os sintomas aparecem entre o terceiro e o sexto dia após a picada. A pessoa apresenta febre, dor de cabeça, calafrios, náuseas, vômitos, dores no corpo, icterícia e hemorragias.
A doença apresenta curta duração, no máximo dez dias. Como não existe tratamento específico para febre amarela, o mesmo consiste em repouso, reposição de líquidos e uso de medicação sintomática, como o paracetamol, evitando os salicilatos (AAS), em função do risco de hemorragias que estes podem provocar.
A transmissão não é feita diretamente de uma pessoa para outra. O contágio se dá quando o mosquito pica uma pessoa infectada e posteriormente pica um indivíduo sadio. Se este não for vacinado, contrai a doença. Em áreas silvestres, a transmissão é geralmente realizada pelos mosquitos do gênero Haemagogus, que picam os macacos, principais hospedeiros, e posteriormente o homem. Já em áreas urbanas, o vetor da doença é o mosquito Aedes aegypty, também responsável pela transmissão dos vírus da dengue.
Os sintomas aparecem entre o terceiro e o sexto dia após a picada. A pessoa apresenta febre, dor de cabeça, calafrios, náuseas, vômitos, dores no corpo, icterícia e hemorragias.
A doença apresenta curta duração, no máximo dez dias. Como não existe tratamento específico para febre amarela, o mesmo consiste em repouso, reposição de líquidos e uso de medicação sintomática, como o paracetamol, evitando os salicilatos (AAS), em função do risco de hemorragias que estes podem provocar.
sábado, 26 de setembro de 2009
AMENORRÉIA SECUNDÁRIA
O que é?
Amenorréia secundária é a ausência de menstruação por um período maior do que 3 meses em mulher que anteriormente já apresentou ciclos menstruais.
As amenorréias, tanto primária quanto secundária, necessitam avaliação. Seu médico saberá o momento em que deve ser iniciada essa investigação.
Em pacientes que já apresentaram menstruações muitas vezes não é necessário aguardar 3 meses para que se realize a investigação e/ou tratamento da amenorréia. A maioria das mulheres procura o seu médico quando a menstruação atrasa alguns poucos dias. A investigação do atraso menstrual e da amenorréia secundária é semelhante.
Em mulheres com vida sexual ativa e em idade reprodutiva a causa mais comum de amenorréia (e de atraso menstrual) é a gravidez.
Como se desenvolve e quais são as causas?
Diversas podem ser as causas para o desenvolvimento de uma amenorréia secundária:
gravidez
uso de medicações
falência ovariana (precoce: quando antes dos 40 anos)
doenças clínicas associadas
alterações importantes do peso (anorexia nervosa, obesidade)
tumores do sistema nervoso central
síndrome dos ovários policísticos
fatores relacionados ao útero (histerectomia, sinéquias uterinas)
Como se faz o diagnóstico?
Através de investigação, de exame clínico e exames complementares.
Investigação
A história clínica detalhada da paciente com atraso menstrual ou amenorréia é a parte da investigação que traz maiores subsídios ao médico.
Deve-se lembrar sempre questões como:
sintomas associados a deficiência de estrogênio (calorões, dor nas relações),
sintomas comuns da gestação inicial (aumento da freqüência urinária, sono, fome, dor nos seios),
uso de drogas,
método anticoncepcional utilizado pela paciente,
antecedentes pessoais de infecções,
abortamentos,
curetagens,
cirurgias,
cefaléia,
saída de secreção mamilar tipo leite,
estilo de vida da mulher (esportista, estressada, deprimida),
doenças clínicas associadas.
Exame físico
O exame clínico e ginecológico da paciente com amenorréia ou atraso menstrual deve ser sempre completo, ocasião em que deve ser observado se há secreção mamária, qual o aspecto da genitália e o tamanho do útero.
Exames complementares
O seu médico, após realizar a anamnese (história clínica) e os exames clínico e ginecológico, avaliará quais os exames que necessitam ser solicitados.
Para excluir gestação: exame de urina ou sangue ou ecografia
Exames hormonais (prolactina, FSH, LH, dosagem de androgênios)
Exames de imagem (ecografia, tomografia do sistema nervoso central)
Como se trata?
O tratamento da amenorréia secundária e do atraso menstrual é variável de acordo com a causa identificada. As causas mais graves, geralmente, tem o tratamento etiológico (solucionar a causa, quando possível).
Nas causas mais freqüentes e menos graves, o tratamento geralmente vai ao encontro do desejo da paciente, por exemplo, se a paciente deseja engravidar ou se a paciente deseja anticoncepção, os tratamentos serão completamente diferentes.
Amenorréia secundária é a ausência de menstruação por um período maior do que 3 meses em mulher que anteriormente já apresentou ciclos menstruais.
As amenorréias, tanto primária quanto secundária, necessitam avaliação. Seu médico saberá o momento em que deve ser iniciada essa investigação.
Em pacientes que já apresentaram menstruações muitas vezes não é necessário aguardar 3 meses para que se realize a investigação e/ou tratamento da amenorréia. A maioria das mulheres procura o seu médico quando a menstruação atrasa alguns poucos dias. A investigação do atraso menstrual e da amenorréia secundária é semelhante.
Em mulheres com vida sexual ativa e em idade reprodutiva a causa mais comum de amenorréia (e de atraso menstrual) é a gravidez.
Como se desenvolve e quais são as causas?
Diversas podem ser as causas para o desenvolvimento de uma amenorréia secundária:
gravidez
uso de medicações
falência ovariana (precoce: quando antes dos 40 anos)
doenças clínicas associadas
alterações importantes do peso (anorexia nervosa, obesidade)
tumores do sistema nervoso central
síndrome dos ovários policísticos
fatores relacionados ao útero (histerectomia, sinéquias uterinas)
Como se faz o diagnóstico?
Através de investigação, de exame clínico e exames complementares.
Investigação
A história clínica detalhada da paciente com atraso menstrual ou amenorréia é a parte da investigação que traz maiores subsídios ao médico.
Deve-se lembrar sempre questões como:
sintomas associados a deficiência de estrogênio (calorões, dor nas relações),
sintomas comuns da gestação inicial (aumento da freqüência urinária, sono, fome, dor nos seios),
uso de drogas,
método anticoncepcional utilizado pela paciente,
antecedentes pessoais de infecções,
abortamentos,
curetagens,
cirurgias,
cefaléia,
saída de secreção mamilar tipo leite,
estilo de vida da mulher (esportista, estressada, deprimida),
doenças clínicas associadas.
Exame físico
O exame clínico e ginecológico da paciente com amenorréia ou atraso menstrual deve ser sempre completo, ocasião em que deve ser observado se há secreção mamária, qual o aspecto da genitália e o tamanho do útero.
Exames complementares
O seu médico, após realizar a anamnese (história clínica) e os exames clínico e ginecológico, avaliará quais os exames que necessitam ser solicitados.
Para excluir gestação: exame de urina ou sangue ou ecografia
Exames hormonais (prolactina, FSH, LH, dosagem de androgênios)
Exames de imagem (ecografia, tomografia do sistema nervoso central)
Como se trata?
O tratamento da amenorréia secundária e do atraso menstrual é variável de acordo com a causa identificada. As causas mais graves, geralmente, tem o tratamento etiológico (solucionar a causa, quando possível).
Nas causas mais freqüentes e menos graves, o tratamento geralmente vai ao encontro do desejo da paciente, por exemplo, se a paciente deseja engravidar ou se a paciente deseja anticoncepção, os tratamentos serão completamente diferentes.
ANOREXIA NERVOSA
O que é?
Anorexia nervosa é um transtorno alimentar no qual a busca implacável por magreza leva a pessoa a recorrer a estratégias para perda de peso, ocasionando importante emagrecimento. As pessoas anoréxicas apresentam um medo intenso de engordar mesmo estando extremamente magras. Em 90% dos casos, acomete mulheres adolescentes e adultas jovens, na faixa de 12 a 20 anos. É uma doença com riscos clínicos, podendo levar à morte por desnutrição.
Quais são as causas?
Não existe uma causa única para explicar o desenvolvimento da anorexia nervosa. Essa síndrome é considerada multideterminada por uma mescla de fatores biológicos, psicológicos, familiares e culturais. Alguns estudos chamam atenção que a extrema valorização da magreza e o preconceito com a gordura nas sociedades ocidentais estaria fortemente associada à ocorrência desses quadros.
Como se desenvolve?
A preocupação com o peso e a forma corporal leva o adolescente a iniciar uma dieta progressivamente mais seletiva, evitando ao máximo alimentos de alto teor calórico. Aparecem outras estratégias para perda de peso como, por exemplo: exercícios físicos excessivos, vômitos, jejum absoluto.
A pessoa segue se sentindo gorda, apesar de estar extremamente magra, acabando por se tornar escrava das calorias e de rituais em relação à comida. Isola-se da família e dos amigos, ficando cada vez mais triste, irritada e ansiosa. Dificilmente, a pessoa admite ter problemas e não aceita ajuda de forma alguma. A família às vezes demora para perceber que algo está errado. Assim, as pessoas com anorexia nervosa podem não receber tratamento médico, até que tenham se tornado perigosamente magras e desnutridas.
Como se trata?
O tratamento deve ser realizado por uma equipe multidisciplinar formada por psiquiatra, psicólogo, pediatra, clínico e nutricionista, em função da complexa interação de problemas emocionais e fisiológicos nos transtornos alimentares.
Quando for diagnosticada a anorexia nervosa, o médico deve avaliar se o paciente está em risco iminente de vida, requerendo, portanto, hospitalização.
O objetivo primordial do tratamento é a recuperação do peso corporal através de uma reeducação alimentar com apoio psicológico. Em geral, é necessário alguma forma de psicoterapia para ajudar o paciente a lidar com sua doença e com as questões emocionais subjacentes.
Psicoterapia individual, terapia ou orientação familiar, terapia cognitivo-comportamental (uma psicoterapia que ensina os pacientes a modificarem pensamentos e comportamentos anormais) são, em geral, muito produtivas.
Para o quadro de anorexia nervosa não há medicação específica indicada. O uso de antidepressivos pode ser eficaz se houver persistência de sintomas de depressão após a recuperação do peso corporal.
O tratamento da anorexia nervosa costuma ser demorado e difícil. O paciente deve permanecer em acompanhamento após melhora dos sintomas para prevenir recaídas.
Como se previne?
Uma diminuição da pressão cultural e familiar com relação à valorização de aspectos físicos, forma corporal e beleza pode eventualmente reduzir a incidência desses quadros. É fundamental fornecer informações a respeito dos riscos dos regimes rigorosos para obtenção de uma silhueta "ideal", pois eles têm um papel decisivo no desencadeamento dos transtornos alimentares.
quinta-feira, 24 de setembro de 2009
CALCULOSE OU LITÍASE
A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.
A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não
exista necessariamente lesão prévia.
A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.
A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.
Os tecidos calcificados metastaticamente como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
Infecções vaginais (vaginites)
O que é?
O corrimento vaginal, problema comum entre as mulheres também chamado de vaginite, é uma inflamação da mucosa vaginal geralmente associada com irritação e infecção da vulva chamada de vulvovaginite. A vaginite pode ser assintomática, mas geralmente apresenta coceira e irritação na vagina.
Sintomas
* coceira e queimação.
* Irritação na área genital.
* Inflamação (irritação, vermelhidão e inchaço causados pela presença extra de células do sistema imunológico) dos grandes lábios, pequenos lábios e área periférica.
* Descarga vaginal (corrimento de líquido pela vagina).
* Odor diferente na vagina.
* Desconforto ou queimação ao urinar.
* Dor e irritação durante o ato sexual.
* Sono excessivo.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com microscopia e cultura do corrimento depois de um cuidado exame físico e histórico de saúde.
Tratamento do corrimento vaginal
Antibióticos orais ou tópicos, cremes fungicidas ou bactericidas, ou medicamentos similares. Creme contendo cortisona pode ser usado para aliviar a irritação. Se reação alérgica estiver envolvida, anti-histamina pode ser receitada. Para mulheres que têm irritação e inflamação causadas por baixo nível de estrogênio, um creme tópico contendo estrogênio pode ser usado.
SINUSITE
O que é?
Sinusite é uma doença com base inflamatória e/ou infecciosa que acomete as cavidades existentes ao redor do nariz. Estas deveriam comunicar-se com as fossas nasais sem impedimentos! São cavidades revestidas por uma mucosa que necessita ventilação para a manutenção da normalidade na região.
A figura apresenta a região do nariz em uma visualização interna de seus componentes. Observe a proximidade destas cavidades para-nasais (ao redor do nariz) com as estruturas das órbitas (olhos), dentes e do cérebro. Sinusites podem levar a complicações sérias nestas regiões vizinhas!
Como se adquire?
Após infecção viral, inflamação de origem alérgica ou por poluentes, a mucosa da região nasal aumenta de volume e obstrui a comunicação destas cavidades com as fossas nasais. Esta obstrução acarreta o início da colonização por germes e fungos que estão presentes na região, mas não encontravam condições favoráveis ao seu crescimento.
O que se sente?
A doença pode gerar sensação de "peso na face", corrimento nasal, dores de cabeça, sensação de mau cheiro oriunda do nariz ou da boca e obstrução nasal com eventuais espirros.
Como se faz o diagnóstico?
O diagnóstico é feito através da história que o paciente relata, exame físico da região e de exames radiológicos eventualmente necessários.
Como se trata?
O tratamento é feito com analgésicos, medicamentos para melhorar a permeabilidade nasal e antibióticos específicos aos germes que forem encontrados na região. Trata-se com medicamentos antifúngicos as infecções fúngicas sinusais.
Como se previne?
O cuidado com a saúde para se evitar as infecções virais e a manutenção da permeabilidade nasal durante essas viroses; o correto tratamento dos problemas alérgicos; a correção cirúrgica de eventuais desvios septais obstrutivos e/ou cornetos nasais obstrutivos podem prevenir as sinusites.
Quem vive em regiões frias ou com grandes variações climáticas ao longo dos dias ou meses, deve tomar cuidados mais intensos pela propensão maior da doença.
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